|
|
樓主 |
發表於 2011-5-7 13:21:14
|
顯示全部樓層
我的同事想要找一個研究生
若有興趣就看一下吧
http://www.uni-marburg.de/fb20/gastroendokrinol/forschung/michl
ForschungsgebietTranskriptionelle Regulation der Tumorzellinvasion und -adhäsion
Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Identifikation neuer transkriptioneller Mechanismen, die Zellmigration und Tumorinvasion sowie die Apoptoseresistenz von gastrointestinalen Tumoren, regulieren. Ein weiterer Schwerpunkt der Arbeit ist die Charakterisierung von Zell-Zell-Interaktionen und der Tumorzell-Stroma-Interaktionen als mögliche neue diagnostische und therapeutische Ansatzpunkte.
Forschungsprojekte
1. Rolle des Transkriptionsfaktors CUX1 bei der Modulation der Tumorinvasivität und - progression:
Es konnte gezeigt werden, dass der Transkriptionsfaktor CUX1/CUTL1 eine wichtige Rolle bei der Modulation der Zellmotilität und Tumorinvasion in Adenokarzinomen spielt (Michl et al. Cancer Cell 2005). Ziel laufender Projekte ist die weitere Charakterisierung a) die Identifikation und Charakterisierung der downstream Targets von CUX1 sowie deren Rolle bei der Regulation der Tumorinvasivität und der Apoptoseresistenz, b) die Charaktisierung der Rolle von CUX1 bei der Regulation der Tumorprogression in vivo am genetischen Maus Modell.
2. Identifizierung neuer diagnostischer und therapeutischer Targets mittels loss-of-function screens
Mittels der neuartigen Technologie der RNA interference Libraries werden funktionelle high-throughput Verfahren ausgetestet, um neue Mediatoren der Tumorinvasivität und Therapieresistenz zu identifizieren sowie Targets zu identifizieren, deren Modulation synergistisch die bestehenden Chemotherapie-Optionen verbessert.
3. Charakterisierung von Claudin-4 als Strukturkomponente des Tight junction Adhäsionskomplexes und Charakterisierung der CPE /Claudin-4 Interaktion als diagnostisches und therapeutisches Tool:
Claudin-4, ein Strukturprotein der Tight junctions, ist differentiell im Pankreaskarzinom exprimiert und fungiert zudem als Rezeptor für ein bakterielles Enterotoxin, das Clostridium perfringens Enterotoxin (CPE). Es konnte gezeigt werden, dass CPE Claudin-4-positive Tumoren mit hoher Selektivität und Effizienz lysieren kann (Michl et al. Gastroenterology 2001, Michl et al. Cancer Research 2003).
Ziel der laufenden Projekte ist die Entwicklung von neuen molekularen diagnostischen und therapeutischen Ansätzen auf der Basis der CPE/Claudin-4 Interaktion.
4. Charakterisierung der Tumor-Stroma Interaktion am Pankreaskarzinom
Das Pankreaskarzinom ist durch eine hochgradige Stromareaktion, d.h. eine Umscheidung der Tumorzellen mit Bindegewebszellen und Immunzellen, gekennzeichnet. Diese Stromareaktion ist in der Lage, die Progression und Therapieresistenz der Tumore zu stimulieren. Ausgehend von in vitro und in vivo Modellen wird die Rolle des entzündlichen Stromas, insbesondere von Tumor-assoziierten Makrophagen, untersucht. |
|
發表於 2011-4-26 09:41:14